מחלת האלצהיימר מהווה אתגר לחוקרים ועד היום לא הצליחו להבין כיצד לעצור אותה. עד היום המחקר התמקד בעיקר בחקר האלצהיימר המשפחתי שבה מדובר על מחלה גנטית יחסית נדירה (1% מאוכלוסיית החולים באלצהיימר), אך נגישה יותר למחקר. כמו כן תרופות שהוצעו עד כה רחוקות מהגעה לתוצאות משביעות רצון.
הסברה היא שבין שאר התופעות שמאפיינות את המחלה, הצטברות חלבון בשם עמילואיד-בטא היא אשר גורמת לתופעות המחלה (ישנם מחקרים וחוקרים אשר סבורים אחרת- ע.ב.ח.).
האלצהיימר המשפחתי מתפרץ מוקדם יחסית, בשנות ה-40 או ה-50. עד היום החוקרים הצליחו לגלות כ-150 מוטציות אשר גורמות למחלה. המוטציות מרוכזות בשני חלבונים- APP(Amyloid Precursor Protein) ופרסנילין
(Presenilin). חלבון העמילואיד-בטא נוצר על ידי חלבון APP ואילו חלבון הפרסנילין מעורב בחיתוך האחרון של ה-APP ליצירת עמילואיד-בטא.
בשנת 2009 גילתה ד"ר אינה סלוצקי מאוניברסיטת תל-אביב את תפקידו הפיזיולוגי של חלבון העמילואיד-בטא ולאחרונה חשפה היא וקבוצת המחקר שלה, ד"ר יפתח דולב והילה פוגל, גילויים חדשים אודות חלבון זה.
הם התמקדו בחולי האלצהיימר הספוראדי (אקראי) אשר מופיע בגיל מבוגר ואשר אחראי ל-99% מחולי האלצהיימר.
במחקר התברר שישנם שני סוגי עמילואיד- העמילואיד הקצר, המורכב מ-40 חומצות אמינו והעמילואיד הארוך אשר מורכב מ-42 חומצות אמינו והוא זה שנוטה לשקוע ולהצטבר.
מחקרים שנעשו בעבר על האלצהיימר המשפחתי גילו שמעל 100 מוטציות גורמות להעלאת כמותו של העמילואיד הארוך יחסית לעמילואיד הקצר.
קבוצת המחקר ניסתה לענות על השאלה מה גורם לשינוי הכמותי בין שני החלבונים אל חולי האלצהיימר הספוראדי שנחשב לאלצהיימר לא גנטי (לפחות לא כמו האלצהיימר המשפחתי-ע.ב.ח.).
המחקר נעשה על חולדות ובו התברר שכאשר נתנו החוקרים גירויים חשמליים בתדר גבוה לרשת ההיפוקמפוס של החולדות, עלה כמות הייצור של העמילואיד הקצר יחסית לעמילואיד הארוך (תופעה הפוכה ממה שקורה אצל חולה אלצהיימר). אותו הדבר התגלה גם לגבי סינפסות אשר נותנות עדיפות להעברת אותות בתדרים גבוהים.
החלבון אשר גורם לשינוי הזה הוא חלבון הפרסנילין שבמגע עם תדרים גבוהים משנה את מבנהו למצב פתוח ואז מעלה את ייצור העמילואיד בטא הקצר, כאשר אצל חולי אלצהיימר הוא נמצא במצב סגור ומעלה את ייצור העמילואיד בטא הארוך.
בהמשך המחקר הכניסו החוקרים את החולדות לתוך תאים חשוכים על מנת לגרום להם חסך חושי והתברר שהדבר גרם לסינפסות בהיפוקמפוס של החולדות להעביר פרצי אותות בתדר גבוה, דבר שגרם לייצור של עמילואיד בטא קצר יותר.
בעקבות זאת השערת החוקרים היתה שאצל אנשים מבוגרים מתרחש שינוי מבני מסוים אשר מפחית את מעבר האותות בתדר גבוה ודבר זה גורם לעליית ריכוזו של העמילואיד-בטא הקצר.
מחקר זה מדגים בפעם הראשונה כיצד שינוי סביבתי יכול לגרום להופעת מחלת האלצהיימר והתקווה היא שבעזרתו ניתן יהיה לפתח דור חדש של תרופות.
